فهم تصلب الشرايين

Mcooker: أفضل الوصفات عن الصحة

فهم تصلب الشرايين من المعروف منذ فترة طويلة أنه في كثير من الأحيان يتم ملاحظة تغيرات غريبة في شرايين كبار السن: يتم ضغط جدران الشرايين وتثخينها ، وفي بعض الأماكن تظهر عليها العقد المسطحة - صفائح صفراء أو بيضاء.

ربما تكون هذه التغييرات قديمة قدم البشرية الحديثة: فقد تم العثور عليها حتى في المومياوات المصرية.

المرض ، الذي يتم التعبير عنه من خلال ضغط وتثخين جدران الشرايين مع تكوين العديد من العقد المسطحة ، أو اللويحات ، تلقى في النهاية اسم تصلب الشرايين ، والذي يعني في اليونانية تصلب الشرايين. لا يزال اسم تصلب الشرايين قيد الاستخدام ، ولكن منذ حوالي 60 عامًا تم اقتراح استبداله بمصطلح آخر - تصلب الشرايين. تشير هذه الكلمة اليونانية أيضًا إلى سماكة جدران الشرايين (التصلب) ، ولكنها في الوقت نفسه تؤكد وجود مناطق كتل طرية عديمة الشكل في جدرانها (من الكلمة اليونانية "أثير" - عصيدة). أصبح الاسم الجديد - تصلب الشرايين - واسع الانتشار وحل محل المصطلح القديم - تصلب الشرايين. مصطلح تصلب الشرايين أكثر دقة ، لأنه يحتوي على إشارة إلى كل من الخصائص الرئيسية للشرايين المتغيرة بشكل مؤلم - تصلبها وتراكم الكتل الغريبة الطرية في جدارها.

وقد أظهرت دراسات أخرى أن هذه الكتل عبارة عن مزيج من مواد دهنية مختلفة ، من بينها دائمًا كمية كبيرة من الدهون الحيوانية المعقدة ، والتي يطلق عليها منذ فترة طويلة الكولسترول. بطبيعة الحال ، جذبت هذه المادة الدهنية المعقدة الكثير من اهتمام العلماء. اتضح أن الكوليسترول منتشر للغاية في البشر والحيوانات. يتم تضمينه بكمية صغيرة في كل خلية ؛ من المهم بشكل خاص دورها كمواد تحد من نفاذية أغشية الخلايا والأغشية.

علاوة على ذلك ، اتضح أن الكوليسترول يدخل أجسامنا باستمرار من الخارج كجزء من العديد من المواد الغذائية من أصل حيواني. وهي وفيرة بشكل خاص في صفار بيض الدجاج ، والدهون الحيوانية ، وزيت البقر ، والقشدة ، والمخ. بالإضافة إلى ذلك ، يمتلك الجسم القدرة على إنتاج (تصنيع) الكوليسترول نفسه في سياق عمليات التمثيل الغذائي. العضو الرئيسي الذي يصنع الكوليسترول هو الكبد ، لكن كميات صغيرة من هذه المادة تتشكل في أعضاء وأنسجة أخرى. في الوقت نفسه ، يتم إفراز كميات كبيرة من الكوليسترول باستمرار من الجسم - بشكل أساسي مع الصفراء.

وهكذا ، فإن الجسم لديه تبادل مستمر للكوليسترول: تناوله من الخارج مع الطعام ، والتوليف في الأنسجة والإفراز. في هذه العملية المعقدة ، لم يتم توضيح العديد من جوانبها بشكل كامل. من المميزات أن الكوليسترول ، مثله مثل المواد الدهنية الأخرى ، يشكل بسهولة مركبات معقدة في الجسم ، خاصة مع البروتينات. لذلك ، في الدم ، يرتبط الكوليسترول بشكل أساسي ببعض بروتينات بلازما الدم وفي هذا الشكل يدور باستمرار في الدورة الدموية.

يحدد مزيج الكوليسترول مع بروتينات الدم قابليته للذوبان في الدم ، لأن الكوليسترول الحر في الدم وبشكل عام في السوائل المائية غير قابل للذوبان. نظرًا لكونه ضعيف الذوبان في الدم وعصائر الجسم ، فإن الكوليسترول يترسب فيه بسهولة نسبيًا ويتراكم في الأنسجة ، وتشكل هذه التراكمات من الكوليسترول ، إلى جانب الدهون الأخرى ، وكذلك مع المواد البروتينية ، الجزء الأكبر من تلك الطرية (العصيدة). الرواسب في الشرايين التي سبق ذكرها ...

فهم تصلب الشرايين المعلومات الموجزة أعلاه حول خصائص واستقلاب الكوليسترول كافية بشكل عام لتكوين فكرة عامة عن دور هذه المادة في تطور تصلب الشرايين.

في بداية هذا القرن ، اقترح بعض الأطباء الفرنسيين وجود علاقة بين تطور تصلب الشرايين في الشرايين وتراكم الكوليسترول في جدرانها ، ومع ذلك ، كانت هذه التخمينات موهوبة أكثر من الافتراضات النظرية ، مدعومة جيدًا بمواد واقعية.

أعرب العديد من ممثلي العلوم الطبية عن مجموعة متنوعة من الآراء حول تطور تصلب الشرايين. لطالما اعتُقد أنه مجرد مظهر من مظاهر شيخوخة الجسم ، نتيجة "تآكل الشرايين". بسبب التوتر المستمر لجدران الشرايين ، تظهر الأختام المكونة من الألياف فيها - اللويحات ، التي تخضع بعد ذلك للانحطاط والتعفن ، ومنتجات هذا التحلل هي المواد الدهنية الموجودة غالبًا في جدران الشرايين في تصلب الشرايين.

رأى باحثون آخرون تصلب الشرايين نتيجة لالتهاب الشرايين ، بناءً على حقيقة أن نمو الأنسجة الليفية الكثيفة (الندبة) هو سمة عالية للمراحل اللاحقة من الالتهاب.

أخيرًا ، اعتقد البعض الآخر أن سماكة الشرايين التي تشبه اللويحات ، وهي سمة من سمات تصلب الشرايين ، تتشكل نتيجة إطلاق مواد بروتينية من الدم ، تلافيفات ؛ هذا الأخير يترسب على جدار الشرايين ، ثم ينمو في الأنسجة الليفية.

لن نستشهد هنا بكل الآراء المتضاربة حول طبيعة وأصل تصلب الشرايين الواردة في الأدبيات الطبية. دعونا نؤكد على ظرف واحد مهم فقط: في جميع الآراء ، كانت الفكرة السائدة هي أن العملية الأولية الرئيسية في تصلب الشرايين (تصلب الشرايين) هي تكاثر النسيج الليفي الكثيف (الضام) في البطانة الداخلية للشرايين. وهذا بدوره يؤدي إلى تكوين لويحات (ثخانات على جدران الشرايين) مميزة لهذا المرض.

نظرًا لأن سماكة الغشاء الداخلي ، بسبب تطور الألياف والخلايا الموجودة فيه ، تُلاحظ أيضًا مع تقدم العمر ، فقد يبدو من الطبيعي تحديد العمليتين - سماكة الشرايين المرتبطة بالعمر وتغيرات تصلب الشرايين. ومع ذلك ، أظهرت دراسة لاحقة أكثر شمولاً للتغيرات المرتبطة بالعمر التي لوحظت باستمرار في جدران الشرايين وتغيرات تصلب الشرايين وجود فرق كبير للغاية بين الاثنين. الفرق الرئيسي بينهما ، بالإضافة إلى عدد من السمات الهيكلية ، هو عدم وجود تراكمات دهنية في البطانة الداخلية السميكة للشرايين مع التغيرات المرتبطة بالعمر ووجود مثل هذه التراكمات في تصلب الشرايين.

من اللافت للنظر أنه في جميع الآراء المذكورة أعلاه حول أصل الآفات الشريانية في تصلب الشرايين ، تم إيلاء القليل من الاهتمام لدور المواد الدهنية ، وعلى وجه الخصوص ، الكوليسترول ، الذي غالبًا ما يتراكم في جدران الشرايين في هذا المرض. كميات كبيرة جدا. غالبًا ما كانت المواد الدهنية ، بما في ذلك الكوليسترول ، تعتبر منتجات ثانوية غير مهمة لتحلل الأنسجة الليفية للويحات المصلبة للشرايين.

ومع ذلك ، بمرور الوقت ، فإن هذه "منتجات الاضمحلال" ، التي تمت دراستها بالتفصيل من حيث طبيعتها الكيميائية وخصائص التسبب في تغيرات الأنسجة ، تبين أنها أكثر مكونات أساسية وأساسية في جدران الشرايين المتغيرة في تصلب الشرايين.

يرجع التقليل من أهمية المواد الدهنية ، وخاصة الكوليسترول ، في الإصابة بتصلب الشرايين بشكل أساسي إلى حقيقة أن كمية هذه المواد في الشرايين أثناء المرض مختلفة تمامًا. غالبًا ما يكون هناك الكثير منها ، فهي تتراكم على شكل كتل كبيرة ، وغالبًا ما يتم ملاحظة اختراقها في تجويف الشرايين وتشكيل تقرحات على الغشاء الداخلي واللويحات مع ترسب جلطات الدم (الجلطة) عليهم.

في حالات أخرى ، على العكس من ذلك ، تكون الكتل الدهنية أقل بكثير ، وفي بعض الأحيان تكون غائبة تقريبًا ، والتغيرات المدروسة في الشرايين في وقت الدراسة تتكون فقط من تراكم كبير من الأنسجة الليفية التي تشكل ثخانات (لويحات) من الغشاء الداخلي.

وبالتالي ، فإن مسألة طبيعة وأصل تصلب الشرايين ، وكذلك التغيرات المميزة في الشرايين ، ظلت غير واضحة تمامًا لفترة طويلة جدًا. ظلت المحاولات العديدة لحل مشكلة تصلب الشرايين من خلال الأبحاث السريرية والتشريحية والتجريبية غير ناجحة ؛ كانت آراء العلماء متناقضة للغاية. في غضون ذلك ، أصبحت الحاجة إلى توضيح هذه القضية المتشابكة أكثر وضوحا. لا يعتمد العلاج فحسب ، بل يعتمد أيضًا على الوقاية من المرض على الفهم الصحيح لجوهر وتطور تصلب الشرايين.

كان هذا ضروريًا للغاية لأن الإحصاءات الطبية أكدت التكرار الشديد لانتشار تصلب الشرايين لدى البشر. لقد ثبت الآن أنه بين سكان الدول الأوروبية والولايات المتحدة في سن الشيخوخة ، فإن الآفة الشريانية الناتجة عن تصلب الشرايين موجودة دائمًا تقريبًا ، على الرغم من التعبير عنها بدرجات مختلفة جدًا.

في كثير من الأحيان ، يؤدي مرض الشرايين المصاحب لتصلب الشرايين إلى عواقب وخيمة. بسبب تضيق تجويف الشرايين الناجم عن لويحات تصلب الشرايين ، بالإضافة إلى تكوين جلطات دموية (خثرات) على جدرانها وفي التجويف ، يتعطل تدفق الدم أو حتى يتوقف. في هذا الصدد ، هناك ضعف ، وأحيانًا توقف ، وظيفة الأعضاء المزودة بالدم عبر هذا الشريان ، بما في ذلك بعض الأعضاء الحيوية ، مثل القلب والدماغ. في قلب العديد من أمراض الأعضاء وأجزاء الجسم (احتشاء عضلة القلب ، السكتة الدماغية - السكتة الدماغية ، الغرغرينا - موت أصابع القدم والقدم عند كبار السن) هي في الغالبية العظمى من الحالات آفات تصلب الشرايين. وتمثل هذه الآفات سببًا رئيسيًا للعجز والوفاة لدى كبار السن.

فهم تصلب الشرايين يتم إجراء دراسة تصلب الشرايين على المرضى في العيادة من خلال دراسة اضطرابات الوظائف الحيوية للأعضاء والأنسجة. يتم توضيح الدراسة داخل الحجاج للمرض والتحقق منها بفحص ما بعد الوفاة للأجزاء المصابة بالعين البسيطة وتحت المجهر.

هناك أيضًا طريقة ثالثة واعدة جدًا لدراسة الأمراض التي تصيب الإنسان ، وهي من خلال تكاثرها في التجارب على الحيوانات. ليس من المستغرب أنه فيما يتعلق بتصلب الشرايين ، فقد جرت محاولات طويلة لفهم جوهره وتطوره من خلال استنساخ تغييرات مماثلة في الأوعية في الحيوانات المختلفة ، ولكن كل هذه المحاولات استمرت لفترة طويلة جدًا لم تؤد إلى النتائج المرجوة ، وظل سبب تصلب الشرايين غير مفسر بالتجارب على الحيوانات.

في بداية هذا القرن فقط تم العثور أخيرًا على طريقة موثوقة من شأنها أن تجعل من الممكن بشكل دائم الحصول على ضرر شرياني في الحيوانات ، يشبه إلى حد بعيد تلك التي لوحظت عند البشر المصابين بتصلب الشرايين. تتمثل هذه الطريقة في حقيقة أن الكوليسترول يختلط بالغذاء المعتاد للحيوانات ، أي مادة توجد بشكل دائم تقريبًا في جدران الشرايين أثناء تصلب الشرايين ، وأحيانًا بكميات كبيرة.

تنجم آفات تصلب الشرايين المُحدثة تجريبياً عن عمليتين مترابطتين بشكل وثيق: ترسب المواد الدهنية مع خليط كبير من الكوليسترول وتطور الألياف مع تكوين مكثفات (لويحات). في الشرايين التاجية للقلب ، كانت اللويحات كبيرة جدًا لدرجة أنها تكاد تسد تجويف الأوعية الدموية. نتيجة لذلك ، كما هو الحال في البشر ، حدثت تغيرات تنكسية ومناطق نخر في عضلة القلب. وهكذا ، لوحظت الصورة التي كانت متطابقة بشكل أساسي مع تلك الخاصية من احتشاء عضلة القلب وتصلب القلب - تطوير نسيج ليفي كثيف بواسطة الألياف بين عضلات القلب.

في البداية كان يعتقد أن تصلب الشرايين التجريبي للحيوانات ، يشبه إلى حد كبير الإنسان ، يمكن أن يحدث فقط في الأرانب والخنازير ، أي في الحيوانات البعيدة عن البشر في تنظيمها ونوعها الغذائي. ومع ذلك ، فإن السنوات اللاحقة من الآفات الشريانية ، التي تشبه إلى حد كبير الآفات التي لوحظت في البشر ، قد تم تكاثرها تجريبيًا عن طريق التغذية بالكوليسترول ، وفي العديد من الأنواع الأخرى من الحيوانات: الجرذان والكلاب والدجاج والحمام. أخيرًا ، تم الحصول على نتائج ناجحة مؤخرًا في التجارب على القرود.

في جميع هذه الدراسات ، التي أجريت بأعداد كبيرة جدًا على مدار نصف القرن الماضي ، كانت هناك نقطة مميزة مشتركة واحدة - زيادة في غذاء الحيوانات من الكوليسترول ، النقي أحيانًا ، والمختلط أحيانًا بمواد دهنية أخرى. تم الحصول على نفس النتائج عند إطعام الحيوانات بمواد غذائية تحتوي على كميات كبيرة من الكوليسترول - صفار بيض الدجاج ، والدهون الحيوانية ، ومواد المخ.

من السهل بشكل خاص الحصول على تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين في تجارب إدخال الكوليسترول أو إطعام الطعام الغني به في مثل هذه الأنواع من الحيوانات التي ، خلال نظامها الغذائي المعتاد ، لا تتلقى الكولسترول على الإطلاق أو تستقبله بشكل نسبي. كمية صغيرة. على العكس من ذلك ، في الحيوانات التي تستهلك باستمرار طعامًا غنيًا بالكوليسترول ، يمكن أن تتسبب آفات تصلب الشرايين بصعوبة أكبر. لإعادة إنتاج المرض ، بالإضافة إلى إدخال كميات كبيرة من الكوليسترول ، كان عليهم التسبب في انخفاض مصطنع في التمثيل الغذائي العام. تم تحقيق هذا الأخير بسهولة عن طريق إدخال بعض الأدوية التي تقلل من وظيفة الغدة الدرقية ، باعتبارها واحدة من الأعضاء المهمة جدًا التي تنظم عملية التمثيل الغذائي في الجسم.

ربما ، في أصل تصلب الشرايين ، تعتبر التحولات الأيضية المرتبطة بتعطيل نشاط الأعضاء الأخرى للإفراز الداخلي مهمة ، ولكن في هذا الصدد ، تم الحصول على القليل من البيانات التي لا جدال فيها.

بناءً على نتائج التجارب المذكورة الآن ، يمكن افتراض أن النقطة الأساسية في تطور تصلب الشرايين عند الإنسان هي انخفاض التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى تراكم الكوليسترول والدهون الأخرى في الجسم. هذا الافتراض مدعوم بعدد من الحقائق.

تصلب الشرايين ، كما تظهر الإحصائيات ، أكثر شيوعًا وأكثر وضوحًا لدى الأشخاص الذين يتغذون جيدًا ، خاصة في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة على العكس من ذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من نقص التغذية ، يكون هذا المرض أقل شيوعًا وأقل وضوحًا.

وبنفس الطريقة ، تؤثر الظروف المختلفة ، مما يؤدي إلى انخفاض التغذية والتمثيل الغذائي في الجسم. على سبيل المثال ، غالبًا ما يكون الانخفاض في وظيفة الغدة الدرقية مصحوبًا بشكل خاص بتطور تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين.

علاوة على ذلك ، تشير الملاحظات إلى أن هذه التغييرات أقل شيوعًا في الأشخاص الذين يمارسون العمل البدني ، والتمارين البدنية ، والعيش في ظروف صحية جيدة ، باختصار ، في تلك الحالات التي يكون فيها الجسم في حالة استقلاب طبيعي. كما تم عرض التأثير المثبط للنشاط البدني على تطور تصلب الشرايين في التجارب على الحيوانات التي تتغذى على الكوليسترول. على العكس من ذلك ، يحدث تصلب الشرايين في كثير من الأحيان في الأشخاص الذين يعيشون نمط حياة مستقر ، خاصة في الحالات العاطفية غير المواتية - الصدمات العصبية ، والتجارب ، والإرهاق المطول.

تنبع الأهمية الكبيرة للمواد الدهنية ، وخاصة الكوليسترول ، لحدوث تصلب الشرايين عند الإنسان ، من حقيقة أنه غالبًا ما يحدث في المرضى الذين يعانون من هذا المرض ، معبرًا عنه بشكل حاد ، زيادة في مستوى الكولسترول في يتم تحديد الدم الذي يساهم بالطبع في ترسبه في جدران الشرايين وحدوث المرض.

بالإضافة إلى زيادة محتوى الكوليسترول في الدم ، فإن بعض التحولات في نسب الكوليسترول والمواد الدهنية الأخرى ، وكذلك المواد البروتينية في الدم ، هي سمة مميزة لتصلب الشرايين.

علاوة على ذلك ، إذا تذكرنا أن الطريقة الوحيدة الموثوقة للحصول على تصلب الشرايين تجريبيًا في الحيوانات هي إطعامها بأطعمة تحتوي على الكوليسترول ، فسيتم الحصول على سلسلة كاملة من البيانات المهمة التي تشهد على الدور المهم للكوليسترول في الإصابة بتصلب الشرايين. ومع ذلك ، لا ينبغي للمرء أن يعتقد أن زيادة نسبة الكوليسترول في الجسم هي العامل الوحيد الذي يؤدي إلى تطور تصلب الشرايين. أظهرت الدراسات الحديثة أن المواد الدهنية الأخرى تلعب أيضًا دورًا في تكوين آفات تصلب الشرايين.

فهم تصلب الشرايين بالإضافة إلى ذلك ، تم لفت الانتباه إلى حقيقة أن الكوليسترول في الدم والمترسب في جدران الشرايين يرتبط دائمًا بمواد بروتينية في الدم. وبالتالي ، لا يمكن أيضًا رفض دور هذا الأخير في أصل ترسبات الكوليسترول في جدران الشرايين.

إن تحديد الدور المهم لعوامل التمثيل الغذائي في تطور تصلب الشرايين أمر ضروري لفهم جوهر هذا المرض. في السنوات السابقة ، كان يعتبر تصلب الشرايين (تصلب الشرايين) مجرد مرض في الشرايين ، والآن يجب اعتبار تصلب الشرايين انتهاكًا لعملية التمثيل الغذائي والتغذية للكائن الحي بأكمله. تعد هزيمة الشرايين من أهم مظاهر هذا المرض الأيضي وأهمها عمليا ، وخاصة استقلاب المواد الدهنية.

دعونا الآن ننتقل إلى النظر في مسألة مدى أهمية جميع البيانات المقدمة هنا للممارسة الطبية. بادئ ذي بدء ، تجدر الإشارة إلى أن نسبة تصلب الشرايين إلى مجموعة أمراض التغذية والتمثيل الغذائي قد غيرت وجهة نظر الأطباء تمامًا حول طبيعة المرض الموصوف وأصله. وقد وجد هذا بدوره انعكاسًا واضحًا في كل من الوقاية والعلاج من تصلب الشرايين. تم إيلاء الكثير من الاهتمام لحالة التغذية والتمثيل الغذائي في مثل هؤلاء المرضى ، وكذلك في كبار السن ، المعرضين لهذا المرض.

من الذي يمكن أن يُنسب إلى هذه الفئة ، أي الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بتصلب الشرايين؟ بادئ ذي بدء ، أولئك الذين يعانون بالفعل من أعباء وراثية بمعنى أن والديهم أو أقاربهم يعانون من أمراض هي مظهر من مظاهر تصلب الشرايين ، مثل الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب.

علاوة على ذلك ، فإن لحظة مهمة للغاية للمرض وتفاقمه هي حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أي ارتفاع ضغط الدم في الشرايين. يمكن أن يظهر ارتفاع ضغط الدم الشرياني على شكل فاشيات منفصلة (ما يسمى بأزمات ارتفاع ضغط الدم) ، ويستمر وجوده لفترة طويلة ، وهو ما يمثل الأعراض الرئيسية لارتفاع ضغط الدم. في الوقت الحالي ، لا يوجد خلاف حول مسألة أن ارتفاع ضغط الدم هو أهم حالة تساهم في تطور تصلب الشرايين. يعتقد البعض أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني المزمن وتصلب الشرايين مرض واحد ، ويعتمد ذلك على خلل في تلك الأجزاء من الدماغ التي تنظم عمليات التمثيل الغذائي في الجسم وتفاعلات نظام الشرايين.

النقطة المهمة التالية ، التي تؤدي إلى الإصابة بمرض تصلب الشرايين ، هي تفاعلات مختلفة مكثفة أو منحرفة من جانب النشاط العصبي العالي. وتتكون الأخيرة في حالات التوتر المتزايد ، والتأثيرات المتكررة ، والانهيارات المختلفة للنشاط العصبي ، مما يؤدي إلى حالة من العصاب ويؤثر على الجسم بأكمله ، وحالة التمثيل الغذائي والتفاعلات الوعائية. في كثير من الأحيان ، تكمن هذه الحالات المرضية للجهاز العصبي أيضًا في ارتفاع ضغط الدم.

لقد أشرنا إلى الملامح الرئيسية وجوهر آفات الشرايين التي تشكل أساس تصلب الشرايين. من خلال جميع البيانات المقدمة ، من السهل فهم الاتجاه الذي يتم فيه تطوير قضايا التشخيص والوقاية والعلاج لهذا المرض.

يعتمد تشخيص تصلب الشرايين بشكل أساسي على الكشف عن تلك التغيرات الثانوية في الأعضاء التي تنشأ نتيجة تلف الشرايين في هذا المرض. ومع ذلك ، لفترة طويلة ، لا يزال من الصعب التعرف على آفات تصلب الشرايين في الشرايين للطبيب ، حتى تظهر في شكل اضطرابات في إمداد الدم للأعضاء الحيوية: القلب ، أو الدماغ ، أو لا تجعلهم يشعرون بأنهم صورة نقص إمدادات الدم إلى الأطراف السفلية. يتم اكتشاف وجود هذه الأمراض بسهولة نسبيًا من قبل الأطباء على أساس كل من الإنزيمات التقليدية وبعض الإنزيمات التي تظهر في الدم بكمية متزايدة بالفعل في المراحل المبكرة من احتشاء عضلة القلب. على أساس كل هذه التقنيات التشخيصية ، يتعرف الممارسون في الغالب بشكل صحيح على تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين التي تكمن وراء انتهاك نشاط الأعضاء الداخلية.